Анемия

30.04.2018 0 Автор admin

Содержание

АНЕМИИ

• Анемии — группа заболеваний или состояний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема
крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появление включений — базофильных зерен (тельца Жолли) и базофильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ме-галобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритроциты).
Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэтому на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенерация, а также можно определить тип эритропоэза — эритробластический, нормобластический, мегалобластический.

Классификация. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий:
— вследствие кровопотери — постгеморрагические; — вследствие нарушенного кровообразования; — вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитические. Каждая группа представлена рядом форм. По характеру течения анемия может быть острой и хронической.
Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина В12, фолиевой кислоты и др. В некоторых ситуациях может происходить угнетение клеток костного мозга. В последнее время большая роль уделяется наследственным факторам, которые реализуются через генный дефект, либо ферментопатию.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.
Острая постгеморрагическая анемия
Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрьь не маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.
Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже
без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.
Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выражение компнсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.

Патологическая анатомия. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости матки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме.
Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефицитным.
Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Виды анемий вследствие нарушения кровообращения
1. Железодефицитные:
— вследствие алиментарной недостаточности железа;
— вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кормящих женщин, при инфекциях;
— вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты,
зекция тонкой кишки);
— идиопатическая.

2.Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов:
— наследственные;
— приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В6).

3.Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии:
— вследствие дефицита витамина В 12: злокачественная, или пернициозная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В 12; — вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с болезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.
Редко встречаются наследственные анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований.

4.Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, экзогенными или наследственными факторами.

Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологических проявлениях ведущим является состояние хронической гипоксии. В связи с этим имеются общие морфологические проявления этих анемий:
— стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз;
— изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;
— проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических узлах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках.
Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина В,12, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными. Анемии, возникающие при недостаточном усвоении этих веществ в ткани костного мозга, принято называть ахрестическими.

Железодефицитные анемии

Причины. 1) недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей — при недостатке железа у матери, при искусственном вскармливании; 2) половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описана как "бледная немочь". Причина этого заболевания в том, что андрогены активируют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эстрогены не обладают таким действием; 3) экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами у беременных и кормящих; 4) недостаточное всасывание железа вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

По данным разных авторов, железодефицитная анемия существует у 21 % детей белой расы и у 40 % черной расы, а также у 20 % женщин детородного возраста.
Клинические проявления. Слабость, головокружение, одышка, обмороки, сидеропенические проявления: трещины в углах рта, выраженные изменения кожи, ногтей и волос, извращение вкуса, боль и покраснение языка, дисфагия, ложные позывы на мочеиспускание, мышечная слабость, что обусловлено недостаточностью фермента глицерофосфатоксидазы, который содержит железо; ахилия, снижение секреции в желудочно-кишечном
тракте.

Патологическая анатомия. Малокровие внутренних органов развивается не сразу, отмечается дистрофия паренхиматозных элементов органов. Кожа сухая с трещинами в углах рта, вогнутые ногти, атрофия сосочков языка, атрофический гастрит. Костный мозг трубчатых костей красный, выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
Различают наследственные и приобретенные анемии.
Наследственные анемии. В 1945 г. T.B.Cooley описал анемию (анемия Кули) у братьев в пяти поколениях, у которых наблюдалось снижение активности ферментои, участвующих в синтезе тема. У мужчин дефект сцеплен с Х-хромосомой. Нарушается синтез порфирина, что мешает связывать железо, и оно накапливается в организме. Железа в сыворотке много, однако эффективного эритропоэза не происходит, эритроциты становятся базофильными, в них мало гемоглобина. В костном мозге накапливается большое количество сидеробластов. Во многих органах и тканях появляется гемосидероз, так как железо утилизируется макрофагами. Со временем в печени развивается цирроз, что проявляется печеночной недостаточностью. Изменения в миокарде приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, склеротические процессы в поджелудочной железе проявляются симптомами сахарного диабета, в яичках — евнухоидизмом.

Приобретенные анемии. При отравлении свинцом свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов в синтезе гема, фиксируясь на мембранах эритроцитов. Он нарушает активность Na+ и К+-зависимой АТФазы, что ведет к снижению со держания калия в эритроцитах. В крови при этом появляется большое количество ретикулоцитов (до 8 %), в моче выявляется аминолипоевая кислота. Нарушается метаболизм нервной системы, развиваются двигательный полиневрит, особенно в кистях рук, астения, нарушения желудочно-кишечного тракта (колики атония).

Анемии при дефиците витамина Вб возникают редко. Витамин В6 способствует синтезу порфиринов, его дефицит иногда возникает при длительном применении противотуберкулезных препаратов у взрослых, у детей при искусственном вскармливании.
Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии
Анемии, возникающие при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. В обычных условиях витамин В12 (внешний фактор) всасывается в желудке и в тонкой кишке только в присутствии внутреннего фактора. Внутренний фактор — гастромукопротеин, который вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В дальнейшем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту.

Витамин В12 и активированная фолиевая кислота стимулируют эритропоэз по эритробластическому пути. При недостатке этих веществ эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. При дефиците витамина В12 нарушаются образование тимидина и ДНК, синхронное деление мегалобластов. Витамин В12 способствует синтезу жирных кислот в нервной ткани. Этот процесс при дефиците витамина В12 также изменяется, что ведет к нарушению образования миелина. Эти изменения возникают при эндогенной недостаточности витамина В12, выпадении внутреннего фактора — нарушении его продукции, нарушении ассимиляции витамина В12 и внутреннего фактора. Такие анемии называются пернициозными или пернициозоподобными.
В этой группе особое место занимает пернициозная анемия, которую называют также анемией Аддисона — Бирмера, или злокачественной анемией. Т.Аддисон (1855) и А.Бирмер (1868) описали изменения при этом заболевании. Известно, что выпадение секреции внутреннего фактора — гастромукопротеина — при этой форме анемии происходит вследствие аутоиммунного повреждения добавочных клеток слизистой оболочки желудка антителами, которые вырабатываются как к самим добавочным клеткам, так и к гастромукопротеину. Отсутствие внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты, и эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. Мегалобласты нестойкие и быстро разрушаются как в костном мозге, так и в очагах экстрамедуллярного кроветворения. Разрушение преобладает над процессами кроветворения. В костном мозге и в крови появляются порфирин и гематин. Развиваются общий гемосидероз, анемия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных элементов органов, нарушение об-
мена жировой ткани — общее ожирение, снижение миелинообразования в спинном мозге.

При морфологическом исследовании выявляются анемия, бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофическии гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз.
Течение заболевания с периодами ремиссии и обострения.

Кроме истинной пернициозной анемии, выделяют симптоматические пернициозные анемии: при болезнях и резекции желудка; при резекции тонкой кишки либо глистных инвазиях; при экзогенной недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты у детей либо медикаментозной, при повышенном расходе витамина В12 и фолиевой кислоты у беременных, а также при циррозе печени.

Гипопластические и апластические анемии

Эти анемии возникают вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения эндогенными и экзогенными факторами.
Эндогенные факторы разнообразны. Наследственные, семейные, факторы ведут к потере способности костномозговых клеток к регенерации. В результате костный мозг плоских костей замещается жировой тканью. Среди наследственных апластических анемий различают семейную апластическую анемию Фалъкони, которая имеет хроническое течение. Для нее характерны гипохромная анемия, выраженный геморрагический синдром, пороки развития. Вторая наследственная гипопластическая анемия — гипопластическая анемия Эрлиха. Она имеет острое и подострое течение. При ней значительно выражен геморрагический синдром, признаки регенерации костного мозга отсутствуют, в исходе может развиваться сепсис.

Экзогенные факторы, ведущие к развитию анемии этого типа, — лучевая энергия, токсичные вещества, медикаментозные воздействия.
Угнетение регенераторных процессов в костном мозге происходит медленно в течение нескольких лет и заканчивается полным подавлением всех ростков его (панмиелофтиз — чахотка костного мозга). Развиваются гемосидероз, геморрагический синдром, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвы в желудочно-кишечном тракте, очаги гнойного воспаления.
Подобного рода анемия развивается при замещении костного мозга опухолевой тканью (лейкозы, метастазы опухолей) или соединительной тканью при остеомиелосклерозе.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ — ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Гемолитические анемии — анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гем, и из его частей синтезируются два пигмента: гемосидерин и билирубин. При быстром массивном гемолизе возникает гемоглобинурийный нефроз (острый нефроз выделения), что приводит к смерти от острой почечной недостаточности.
Общими морфологическими изменениями в органах и тканях являются гиперпластические процессы в костном мозге, появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах.

Гемолитические анемии делят на следующие группы: — обусловленные внутрисосудистым гемолизом; — обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом:
эритроцитопатии;
эритроэнзимопатии;
гемоглобинопатии.

Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные).
При малярии происходит распад эритроцитов, в которых селится плазмодий в форме шизонта, кроме того, на эритроцитах фиксируется иммунный комплекс, содержащий паразитарный антиген. Все это приводит к анемическим кризам с гемоглобинурийной лихорадкой, резко выраженной анемией и почечной недостаточностью.

Посттрансфузионные анемии по группе и резус-фактору крови делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются антитела к эритроцитам плода. Возникает гемолитическая болезнь
новорожденных, которая существует в трех формах: общий врожденный отек, врожденная анемия новорожденных, тяжелая желтуха новорожденных. Для общего врожденного отека (отечная форма анемии) характерны отек подкожной клетчатки, головного мозга и его оболочек, значительная гепато- и спленомегалия, гипертрофия миокарда. При врожденной анемии новорожденных (анемическая форма) находят малокровие внутренних органов и пневмонию. Тяжелая желтуха новорожденных развивается на вторые сутки, проявляется желтухой кожи и внутренних органов, а также области подкорковых ядер, печень и селезенка увеличены, в них находят эритробластоз и гемосидероз.

Аутоиммунные анемии появляются при группе ревматических болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии. Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом. Для них характерен распад эритроцитов в макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. В клинической картине типична триада: анемия, спленомегалия, желтуха. Выделяют три следующих вида.

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов — эритроцитопатии. При этом преобладают больные микросфероцитозом (в Европе — 200—300 на 1 млн человек); овалоцитоз и эллиптоцитоз встречаются реже.
Эритроэнзимопатии — нарушение активности ферментов эритроцитов. В патогенезе большую роль играет недостаток активности ферментов гликолиза и АТФ. Болезнь проявляется острыми гемолитическими кризами, реже течет как хроническая гемолитическая.
Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). В основе лежит нарушение синтеза гемоглобина. Lee и Cooly (1925) описали талассемию, в основе которой лежит нарушение синтеза одной из белковых цепей гемоглобина. Для нее характерен аутосомно-доминантный путь наследования.

Каковы причины малокровия (анемии) у человека

При талассемии резко уменьшается количество РНК, необходимой для синтеза цепи, — образуется фетальный гемоглобин, который активно удерживает кислород. Заболевание проявляется выраженной или незначительной гипохромной анемией. Содержание железа сыворотки нормальное; развивается состояние гипоксии, бывают гемолитические кризы. Патология проявляется при инфекциях, медикаментозных воздействиях.
Выделяют также анемии, связанные с нарушением структуры цепей глобина Hb-S.B крови появляются аномальные гемоглобины. Тяжелая анемия возникает при гомозиготном состоянии, практически слабая — при гетерозиготном. При гемоглобине нарушается последовательность
аминокислот в цепи — валин вместо глутамина. Эритроциты меняют свою форму, становятся серповидно-клеточными (серповидно-клеточная анемия) и быстро распадаются. Это наследственное заболевание более выражено в Африке, на Кубе, Ближнем Востоке, в Закавказье.

Анемия (малокровие) — возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.

Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.

Симптомы анемии

Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

Виды и причины

С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:

Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

Железодефицитная анемия развивается вследствие

  • хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
  • заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
  • беременности,
  • различных инфекций,
  • недостаточности железа в организме.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина.

Малокровие это заболевание связанное с уменьшением количества

Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.

Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия — это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.

Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.

Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

Симптомы

Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:

  • состояние обморока, головокружение,
  • сухость во рту, жажда,
  • частое сердцебиение,
  • понижение температуры тела

Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.

В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.

Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.

Лечение

Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.

Причины развития железодефицитной анемии следующие:

  • хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
  • заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
  • беременность,
  • различные инфекции.

Симптомы

Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:

  • ломкость, искривление ногтей
  • сечение и выпадение волос
  • сухость кожи, кожа плохо загорает
  • трудности при глотании сухой пищи
  • запоры
  • трещины в уголках рта (заеды)
  • блестящий язык
  • снижение гемоглобина в крови

Лечение

Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.

Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)

Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.

Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии — в нашей специальной статье.

Сидероахрестическая анемия

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.

С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.

Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.

Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа

Лечение

При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.

Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.

Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.

Симптомы и лечение

Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:

  • внезапная слабость
  • жжение в языке
  • часто нарушено пищеварение

Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.

Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.

Симптомы и лечение

Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

Другие проявления:

  • желтуха,
  • увеличение селезенки,
  • болезненность в правом подреберье

У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета

Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.

Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).

Симптомы и лечение

Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:

  • Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
  • Нередки инфекционные осложнения

Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.

Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.

В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.

У меня гемоглобин 87, мне 19 лет, это низкий показатель? Здравствуйте, у меня гемоглобин 120 г/л. Врач сказала, что он низкий! Чем может грозить человеку повышенный гемоглобин? Здравствуйте мой гемоглобин 143, остальные анализы все в норме. Врач ничего не выписала.

Многим людям известно, что пониженный гемоглобин в крови свидетельствует о наличии такого заболевания как железодефицитная анемия. В этом случае высокий уровень гемоглобина в крови объясняется элементарной компенсацией недостатка кислорода. Для того, чтобы повышенный гемоглобин в крови начал снижаться в первую очередь необходимо пересмотреть рацион питания.

Причины низкого гемоглобина у женщин

Повышенный гемоглобин иногда лечат эритрофорезом, процедурой, которая направлена на удаление из кровотока «лишних» эритроцитов, снижая тем самым уровень гемоглобин. Таким образом, высокий гемоглобин ни в коем случае нельзя оставлять без внимания. При отсутствии должного лечения, повышенное содержание гемоглобина в крови может привести к крайне нежелательным последствиям.

Дело в том, что повышенный гемоглобин – это симптом, лабораторный показатель, который может встречаться при самых разных причинах и заболеваниях.

Анемии (малокровие)

Гемоглобин — основной компонент эритроцитов, который отвечает за перенос кислорода от легких к тканям. По отдельной шкале врачи оценивают уровень гемоглобина в крови беременных женщин. Во время вынашивания плода объем циркулирующей крови увеличивается на 50%, поэтому костному мозгу становится все труднее поставлять гемоглобин в достаточном количестве.

Гораздо серьезней обстоит дело, если гемоглобин повышается без явных на то причин. Поэтому чрезмерно высокий уровень гемоглобина — состояние, требующее незамедлительного лечения. Повышение уровня гемоглобина свидетельствует о сбоях в работе организма. Состояние, при котором гемоглобин опускается ниже нормы, называется железодефицитной анемией (или малокровием). Бледное лицо, сухая кожа, «заеды» в уголках рта, тусклые волосы и вялые движение — основные симптомы низкого гемоглобина.

Неправильное питание.Чтобы гемоглобин синтезировался в нужном количестве, с пищей в организм женщины должно поступать достаточное количество железа. К снижению гемоглобина также может привести избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа: кофе, чая, шоколада, злаковых культур.

Все эти элементы играют важную роль в образование гемоглобина. Уровень гемоглобина ниже 80 г/л считается тяжелой степенью анемии. Помимо питания, восполнить дефицит гемоглобина помогает приём препаратов железа. Также хорош для нормализации гемоглобина отвар шиповника.

Гемоглобин у женщин – какова норма?

Как человек может определить снижение гемоглобина? Естественно, что гемоглобин играет огромную роль для жизнедеятельности организма и является важным показателем его нормального функционирования. Обнаружив у себя пониженный гемоглобин, люди совершенно напрасно обращаются к лекарственным препаратам. Мой гемоглобин 159. Врач рекомендует трентал, я побаиваюсь побочных эффектов.

Если в результате уровень гемоглобина не повысится, пройдите комплексное обследование, в которое входит, консультации у разных специалистов и сдача анализов на лабораторное исследование. Нодира, у вас действительно очень низкий показатель гемоглобина. Так как, низкий гемоглобин может сигнализировать, о скрытых заболеваниях развивающихся в организме.

Мой гемоглобин 115, раньше он был видимо больше т.к. врачи ничего не говорили. Здравствуйте! У меня гемоглобин 103, мне 42 года. Какие препараты мне посоветуете принимать? Если по прежнему будет гемоглобин высокий, обратитесь к врачу, для получения рекомендаций по снижению гемоглобина.

Что делать, если гемоглобин 60-80 у женщины?

Оксана, гемоглобин у вас нормальный, и не может являться причиной ваших обморочных состояний. Здравствуйте. Мне 32 г. гемоглобин 90. Врач никакие препараты не назначила.

Елена Сергеевна, у вас гемоглобин выше на 3 единицы, это не критично. Гемоглобин 106, гематокрит 31,46, сывороточное железо 30,66. Можно ли эти показания считать нормой во время беременности? Ольга, результаты ваших анализов в пределах нормы. Гемоглобин можно бы повысить, обратите внимание на свой рацион питания, введите больше железосодержащих продуктов.

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, сейчас гемоглобин 113, два месяца назад был 120, но я начала сдавать кровь (донор). Так как гемоглобин 113 был. Пью Фенюльс препарат железа и по 2 таблетки фолиевой кислоты.

У меня гемоглобин 176. Мне 42 года. Врач сказала разжижать кровь. А как и чем не сказала

Наталья, у доноров довольно часто наблюдается сниженный гемоглобин. Вам надо обратиться к врачу, пройти обследования найти причину низкого гемоглобина. У меня гемоглобин 80, у меня была 2008 году меланома кожи. Может быть это связано с моей болезнью? Ирина, низкий гемоглобин часто является симптомом онкологии.

Татьяна, гемоглобин у вас в пределах допустимой нормы, поэтому не стоит волноваться. Здравствуйте моей дочери 14 лет, сдали анализ крови гемоглобин 141, а эритроциты 3,7 это нормально? Сегодня сдала кровь — гемоглобин 96. Я очень бледная и чувствую постоянно усталость с детства (мне 18). Завтра буду сдавать анализ — сывороточное железо.

Получила анализ крови-гемоглобин 120. О каких заболеваниях ЖКТ это свидетельствует? У меня падает гемоглобин ( с 144 до 113 за полгода) из-за сильных кровотечений во время месячных. Мне 45 лет. Врачи сказали, что при падении гемоглобина возможна операция. Здравствуйте, сдала кровь 101 показатель гемоглобина, все остальные показатели в норме. Уже почти год бывает температура 37,1 по вечерам.

Причины повышения гемоглобина у женщин могут быть как физиологическими, так и патологическими. Ася, конечно гемоглобин у вас низкий. Гемоглобин 113. Может быть это из-за усталости?

Далее по этому вопросу:

ГЕМАТОЛОГИЯ

При малокровии (анемии) в крови уменьшается содержание чего?

При массивном легочном кровотечении развивается анемия

а) апластическая

б) В12-дефицитная

в) гемолитическая

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

а) В12-дефицитная

б) гемолитическая

в) гипопластическая

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

а) жажда, снижение АД

б) возбуждение, повышение АД

в) судороги, повышение АД

г) рвота, брадикардия

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

а) гиперхромная

б) гипохромная

в) нормохромная

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

г) анальгетики, диуретики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

а) апластической

б) В12-дефицитной

в) гемолитической

г) железодефицитной

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

а) В12-дефицитной

б) гипопластической

в) гемолитической

г) железодефицитной

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

а) гиперхромная

б) гипохромная

в) нормохромная

9. Больше всего железа содержится в

а) крупе

б) молоке

в) мясе

г) свекле

10. При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить

а) внутрь

б) внутривенно

в) внутримышечно

г) подкожно

11. Препараты железа лучше запивать

а) кофе

б) кислым фруктовым соком

в) минеральной водой

г) чаем

12. Препарат железа для парентерального применения

а) гемостимулин

б) феррокаль

в) феррум-лек

г) ферроплекс

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

а) адреналин, викасол

б) гепарин, полиглюкин

в) ферроплекс, витамин С

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

а) лейкоцитоза

б) ретикулоцитоза

в) тромбоцитоза

г) лейкопении

15. Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе

а) А

б) В1

в) С

г) Д

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

а) А

б) В6

в) Д

г) К

17. Кровоостанавливающим действием обладает

а) душица

б) крапива

в) мята

г) фиалка

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

а) В1

б) В2

в) В6

г) В12

19. В12-дефицитная анемия развивается при

а) атрофическом гастрите

б) желудочном кровотечении

в) легочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В12-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота "кофейной гущей" и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю

а) гиперхромная

б) гипохромная

в) нормохромная

22. При лечении В12-дефицитной анемии применяют

а) адреналин

б) гепарин

в) ферроплекс

г) цианокобаламин

23. Красный "лакированный" язык наблюдается при анемии

а) В12-дефицитной

б) железодефицитной

в) гемолитической

г) гипопластической

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

а) В12-дефицитной

б) железодефицитной

в) гемолитической

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

а) В12-дефицитной

б) гемолитической

в) гипопластической

г) железодефицитной

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

а) апластической

б) гемолитической

в) железодефицитной

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

а) В12-дефицитной

б) гемолитической

в) железодефицитной

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

а) гемолиз эритроцитов

б) дефицит железа в питании

в) дефицит витамина В12

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

а) апластической

б) В12-дефицитной

в) железодефицитной

г) гемолитической

30. Основная причина острого лейкоза

а) бактериальная инфекция

б) гиподинамия

в) стрессы

г) хромосомные нарушения

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

а) инфаркта миокарда

б) лейкоза

в) пневмонии

г) цирроза печени

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

а) болевой, дизурический

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

г) болевой, диспептический

33. Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при

а) лейкозе

б) пиелонефрите

в) пневмонии

г) ревматизме

34. Лейкемический "провал" в анализе крови наблюдается при

а) гемофилии

б) остром лейкозе

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

в) селезенки, сердца, почек

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

а) гемофилии

б) остром лейкозе

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

а) антибиотики, витамины

б) диуретики, сульфаниламиды

в) нитрофураны, аналгетики

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием

а) алтей

б) барбарис

в) барвинок

г) василек

39. Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием

а) азатиоприн

б) берберин

в) винбластин

г) циклофосфан

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

а) ампицилин

б) пенициллин

в) рубомицин

г) тетрациклин

41. Причина гемофилии

а) бактериальная инфекция

б) действие ионизирующей радиации

в) переохлаждение

г) хромосомное нарушение

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

а) болезни Верльгофа

б) болезни Шенлейна-Геноха

в) гемофилии А

г) гиповитаминозе С

43. При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови

а) VIII

б) IX

в) X

г) XI

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

а) слабость, недомогание

б) одышка, тахикардия

в) кровоточивость, гемартрозы

г) тошнота. рвота

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

а) болезни Верльгофа

б) болезни Шенлейна-Геноха

в) гемофилии

г) гиповитаминозе С

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

а) болезни Шенлейна-Геноха

б) гемофилии

в) железодефицитной анемии

г) ревматизме

47. Тромбоцитопения наблюдается при

а) болезни Верльгофа

б) гемофилии

в) железодефицитной анемии

г) В12 дефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм ("шкура леопарда"), наблюдается при

а) болезни Верльгофа

б) гемофилии

в) железодефицитной анемии

г) хроническом лимфолейкозе

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

а) лейкограммы

б) протеинограммы

в) коагулограммы

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |